任何代谢紊乱如吸收不良、脂肪代谢紊乱、肝循环抑制、α-生育酚转运体(α-TTP)变异和β-脂蛋白缺乏均可引起维生素E缺乏。

以下患者易出现维生素E缺乏:血脂异常、肝胰腺疾病、胆囊纤维化及原发性胆道梗阻、α-TTP缺乏、家族性维生素E缺乏、其他原因引起的胆汁淤积等。孕期血浆维生素E水平升高，但由于脂肪组织缺乏、维生素E储存不足、维生素跨胎盘运动障碍等原因，未成熟婴儿维生素E水平较低。

大多数严重维生素E缺乏的患者从小就有严重的吸收不良和罕见的家族性维生素E缺乏。家族性维生素E缺乏症的常染色体隐性遗传是由8号染色体上的α-TTP基因突变引起的α-TTP缺陷，阻碍了维生素E与极低密度脂蛋白的结合。

(2)发病机制维生素E在小肠和乳糜颗粒中同时吸收，通过门静脉进入肝脏。肝脏再生的维生素E在生育酚转运体的作用下与低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白结合。维生素E主要储存在脂肪、肝脏和肌肉中。它通过抗氧化、免疫调节和抗血小板作用发挥生理作用。维生素E通过防止自由基氧化来保护细胞膜免受损伤，通过防止低密度脂蛋白氧化来预防动脉硬化。

维生素E缺乏导致轴突膜损伤，进而导致周围神经、脊神经节、脊髓后根和后柱的轴突变性。表面上看，维生素E缺乏引起的脊髓病变类似于维生素B12缺乏引起的亚急性联合变性，但实际上，维生素B12缺乏引起的损伤是由于后柱和脊髓外侧海绵状脱髓鞘所致，而维生素E缺乏引起脊髓后柱、脊神经节后根和克拉克柱的轴突肿胀、营养不良和星形胶质细胞增生。

Harding等在1982年报道2例成人因脂肪吸收不良20余年出现进行性神经病变，主要表现为脊髓小脑束变性和周围神经病变，维生素E治疗有效。Rosenblum等报道了6例慢性胆管淤积性肝病患儿，其血清维生素E下降。其中2例经神经病理检查发现脊髓后索轴突营养不良，即轴突终末或终末前部变粗，呈梭形扩张，银染显示更清晰。此外，周围神经脱髓鞘和大有髓纤维消失。Saito等人(1982)描述了一个死于家族性肝内胆汁淤积症的女孩的神经病理学。发现感觉神经节细胞中心和外周支轴突远端受损，脑干内感觉核、动眼神经核、基底核、克拉克柱、后角及脊神经根神经节内神经细胞丢失。大多数研究认为，当人或动物缺乏维生素E时，感觉神经细胞的中央和外周分支纤维会回染，中央分支纤维的变性比外周分支纤维更严重。食物中的维生素E在小肠中部以胶束的形式被吸收，其吸收与膳食脂肪相似。必须溶解在胆汁中才能到达肠道吸收细胞表面。通过被动扩散进入肠粘膜细胞。正常情况下，生育酚的吸收率为20% ~ 25%。中链三酰甘油能促进维生素E的吸收，而多不饱和脂肪酸抑制其吸收。血液中的维生素E可以与各种脂蛋白结合运输，其中一些还通过红细胞运输。维生素E存在于脂肪细胞的脂滴、所有细胞的细胞膜和血液循环中的脂蛋白中，主要储存在脂肪组织、肌肉和肝脏中。维生素E主要从粪便中排出，少量通过尿液排出。

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